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Wie kann man differentialdiagnostisch zwischen einer Polymyositis und einer Polymyalgia rheumatica unterschieden? |
Bei der Polymyositis steht die Schwäche der proximalen Extremitätenmuskulatur im Zentrum, bei der PMR mehr die Schmerzen und ein Steifigkeitsgefühl im Schulter-/Beckengürtel. Die CK ist bei der Polymyositis erhöht und bei der PMR normal. |
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Bei welchen Pathologien, die zu einer linksventrikulären Hypertrophie führen, findet sich häufig eine typische belastungsinduzierte Angina pectoris? |
Aortenstenose, Aorteninsuffizienz, Hypertonie und obstruktive Kardiomyopathie. Der hypertrophe Ventrikel hat schon in Ruhe einen erhöhten Sauerstoffbedarf, also eine verringerte Koronarreserve. Die Angina pectoris ist demnach bedingt durch eine relative Myokardischämie. |
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Welches ist die häufigste Ursache einer Mitralstenose? |
Das rheumatische Fieber (99%). Selten sind bakterielle Endokarditis oder kongenitale Stenosen der Grund. Frauen sind viermal so häufig wie Männer von der Mitralstenose betroffen. |
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Was ist die häufigste Ursache einer Aortenstenose? |
Bis zum 70. Lebensjahr die verkalkte bikuspide Aortenklappe (1 bis 2% der Bevölkerung, Männer häufiger). Ab dem 70. Lebensjahr die degenerative senile Verkalkung. Seltene Ursachen sind rheumatisches Fieber, M. Paget, Alkaptonurie, rheumatoide Arthritis. |
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Was sind die wichtigsten Symptome bei (schwerer) Aortenstenose? (Leichte bis mittlere Aortenstenosen sind oft asymptomatisch.) |
Angina pectoris, Anstrengungsdyspnoe, Belastungssynkopen. Weiter plötzlicher Herztod, akutes Lungenödem, Embolien, GI-Blutungen. |
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Beschreibe die pathophysiologischen Vorgänge bei Aortenstenose. |
Linksventrikuläre Hypertrophie durch Druckbelastung und zunehmende interstitielle Fibrose führen zur diastolischen Dysfunktion, im weiteren Verlauf Dilatation des linken Ventrikels mit verminderter Kontraktilität, deshalb Forward Failure mit unzureichendem HMV. |
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Welches sind die typischen Befunde bei Aortenstenose? |
Raues spindelförmiges Systolikum mit initialem Austreibungsklick über Erb mit Ausstrahlung in Karotiden und Herzspitze, Schwirren über Jugulum und parasternal. Manchmal 4. Herzton. Pulsus parvus et tardus, verbreiterter, hebender Spitzenstoss, hohe Druckamplitude über der Klappe. Zeichen der Lungenstauung. Poststenotisch dilatierte Aorta. |
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Was ist die Ursache einer Pulmonalstenose? |
Die Pulmonalstenose beruht meist auf einer kongenitalen fehlenden Anlage der Kommissuren. Es kommt zur Verdickung und Verkalkung der Klappe und zu einer subpulmonalen hypertrophen Stenose. Seltene Ursachen sind das rheumatische Fieber oder das Karzinoidsyndrom. |
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Was sind die Leitsymptome einer (schweren) Pulmonalstenose? (Pulmonalstenosen bleiben oft lange asymptomatisch.) |
Anstrengungsdyspnoe und Müdigkeit, weil aufgrund der Obstruktion das HMV nicht gesteigert werden kann. Keine Orthopnoe. |
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Was sind die typischen Befunde bei einer Pulmonalstenose? |
Raues spindelförmiges Austreibungsgeräusch und Austreibungsklick mit PM über Pulmonalis. Schwirren und Ausstrahlung in die linke Karotis. S2 weit gespalten. Im Röntgen Zeichen der Rechtsherzvergrösserung, prominente Pulmonalarterien, keine Hyperperfusion der Lunge. |
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Was ist die häufigste Ursache einer akuten Aorteninsuffizienz? |
Die infektiöse Endokarditis. Weiter Aortendissektion, selten Prolaps der Aortenklappe in den Ventrikel (z. B. bei perimembranösem VSD), Ruptur der Aortenklappe. |
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Was sind die typischen Symptome einer akuten Aorteninsuffizienz? |
Diaphorese, schwere Leistungseinschränkung, Dyspnoe. |
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Was sind die typischen Befunde einer akuten Aorteninsuffizienz? |
Tachykardie, Hypotonie, kurzes hochfrequentes Diastolikum, Tachypnoe, Zeichen der Lungenstauung im Röntgen. |
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Beschreibe die pathophysiologischen Vorgänge bei akuter Aorteninsuffizienz. |
Durch das plötzliche Regurgitationvolumen entsteht ein starker Anstieg des diastolischen Füllungsdrucks und ein vorzeitiger Mitralklappenschluss. Dadurch Behinderung der linksventrikulären Füllung aus dem Lungenkreislauf mit Lungenstauung. Die kompensatorische Tachykardie mit Verkürzung der Diastole verschlechtert die ventrikuläre Füllung weiter. |
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Erkläre die Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes! |
Verminderte Aktivität und Anzahl regulatorischer T-Zellen, gestörte Elimination autoreaktiver B- und T-Zellen. Bildung und Expansion autoreaktiver Zellklone. Erhöhte Apoptoseneigung bei reduzierter Clearance apoptotischen Materials, Auslösung einer Immunreaktion gegen DNA. Komplementaktivierung, teils angeborene Komplementdefekte. |
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Nenne die sechs primären Vaskulitiden kleiner Gefässe! |
3 ANCA-assoziierte Vaskulitiden: 1. Wegenersche Granulomatose, 2. Churg-Strauss-Syndrom, 3. Mikroskopische Panarteriitis. 3 Nicht-ANCA-assoziierte Vaskulitiden: 4. Schönlein-Henoch-Purpura, 5. Vaskulitis bei essenzieller Kryoglobulinämie, 6. Kutane leukozytoklastische Angiitis. |
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Was sind die häufigsten Ursachen einer chronischen Aorteninsuffizienz? |
Aneurysma verum der Aorta ascendens oder der Sinus valsalvae, Marfan, Ehlers-Danlos, Osteogenesis imperfecta, M. Bechterew, bikuspide Klappe, infektiöse Endokarditis, rheumatisches Fieber; seltener Lupus, RA, Takayasu, Whipple, Crohn und andere. |
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Was sind die wichtigsten Symptome der chronischen Aorteninsuffizienz? |
Oft zu Beginn asymptomatisch, ev. Wahrnehmen des Herzschlags, Palpitationen, Thoraxschmerzen in Linksseitenlage. Schwere Insuffizienz: Anstrengungsdyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Angina bei Belastung, nächtliche Angina mit Diaphorese in Linksseitenlage. |
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Was sind die wichtigsten Befunde bei chronischer Aorteninsuffizienz? |
hauchendes Diastolikum über 2. ICR rechts oder links (oft am besten hörbar bei vornübergeneigtem Oberkörper), raues Prässtolikum über der Herzspitze (Austin-Flint-Geräusch), systolisches Austreibungsgeräusch, Pulsationen am ganzen Körper, weite Blutdruckamplitude, Zeichen der Linksherzvergrösserung im Röntgen. |
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Nenne die Trias des Antiphospholipid-Syndroms! |
Arterielle und/oder venöse Thrombosen, Aborte und Thrombozytopenie. Patienten mit einem Lupus mit höher titrigen APA (Anti-Phospholipid-Ak) haben ein erhöhtes Risiko für ein Antiphospholipid-Syndrom |
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